炎症解读6 | 所有疾病都是炎症

我们常把疾病分类，循环障碍、代谢障碍、肿瘤…，如果说这些疾病的原因都是炎症，你觉得惊奇吗?

遇到“刺激”后免疫军团做出反应

简单给炎症定义，就是机体对刺激的反应。也就是说，机体受到引起疾病的刺激时，都用炎症反应来应对。

构成人类机体的众多细胞都有各自的分工，它们凭自己的特殊技能，高效协作。免疫系统专门应对身体中发生的异常事态，而实际工作的是细胞们。如此说来，所有的疾病都与炎症相关，都由炎症反应引起。而疾病的发生与发展，在病理学上有着更复杂的划分。

动脉硬化与炎症性疾病

我们从炎症的角度解读动脉硬化。巨噬细胞贪食脂质，然后释放细胞因子。这个过程中是把脂质当做外来异物了的。在动脉硬化的主要研究方向在脂质的代谢障碍上，现在我们从炎症的观点重新考虑下，如果能控制炎症反应，也许能中止动脉硬化的进程。

1、血管壁的炎症反应

在动脉硬化的初期，血管内皮细胞的屏障功能受到伤害，脂质更容易侵入血管壁。同时，动脉硬化的危险因素进一步增加，血管壁受到入侵脂质(氧化LDL)的刺激，内皮细胞的接受因子被激活，之后，白细胞中的单核细胞被召集到入侵部位，逐渐附着在内皮细胞上，这些单核细胞同时被激活，变得更坚固，最终它们通过内皮细胞间的空隙进入血管壁。进入血管壁的单核细胞转变为巨噬细胞，巨噬细胞继续贪食停留在血管壁的脂质，恶性循环的影响逐步扩大。吃饱脂质的巨噬细胞聚集到一起，就在血管壁上形成了“粥样动脉硬化”。

巨噬细胞释放细胞因子，召集到平滑肌细胞后形成纤维。同时，T细胞也侵入血管壁，进一步促进免疫针对脂质的炎症反应。

如此看来，免疫军团的成员，细胞因子的信息传导，增殖因子的参与促进了动脉硬化的进展，因此可以说动脉硬化也是一个炎症性疾病。

2、血管壁上找到衣原体

医学界报道过动脉硬化与感染有关，这是一个狭义“炎症”的例证。在动脉硬化与感染的相关研究中，人们研究了各种细菌和病毒，最终发现衣原体是罪魁祸首。衣原体以性病致病菌而出名，这里说的衣原体指呼吸系统感染的衣原体肺炎。被肺炎衣原体感染后，症状与感冒类似，画着长期咳嗽。免疫力低下时，肺炎衣原体更容易计入血管，引起慢性肺炎，促进动脉硬化。从血管的动脉硬化病灶可以发现活的衣原体，携带肺炎衣原体抗体的人们其心肌梗死和脑卒中的发生率提高2~4倍，这些佐证了衣原体与动脉硬化有关。而遗憾的是目前人们并不了解肺炎衣原体以何种机序，多大程度促使动脉硬化的发生。

实际上衣原体的抗体并不具备抵抗衣原体感染的能力，携带抗体的人反而更容易被反复感染。大环内酯类抗生素是常用于风湿热的抗生素，对抗衣原体有效，它可能会预防动脉硬化。

3、急性冠心病的发症与炎症

心肌梗死也与炎症有关。字如其意，急性心肌梗死由(动脉粥样硬化的)斑块脱落造成血栓堵塞心脏冠状动脉引发。构成粥样硬化肿块的主要成分是含有与脂质的巨噬细胞，而肿块的表面纤维性包膜中可以找到T细胞。这里的T细胞向平滑肌细胞发送信号，抑制形成胶原纤维的胶原蛋白的生成，T细胞也向巨噬细胞发送信号，促使巨噬细胞生产分解胶原蛋白的酶。最终造成斑块的纤维性包膜变薄，斑块更容易破损、脱落。

另外，巨噬细胞接收到T细胞的指令后生产血栓形成的组织因子，在斑块脱落后形成血栓的过程中起到了重要作用。动脉硬化处也存在树突状细胞，目前认为它起到了召集T细胞的作用。这完全是一个炎症反应的过程。

代谢综合征与炎症

代谢综合征是指，因内脏脂肪过多造成三高(高血糖、高血压、高血脂)中的两高合并发症的状态。代谢综合征中动脉硬化疾病发症率偏高。

1、脂肪组织是内分泌脏器

过去一直认为脂肪组织是单纯的能量存储器，最近发现不仅于此，它也是重要的内分泌脏器。脂肪组织分泌的蛋白质被总称为“脂肪细胞因子”，脂肪分泌的蛋白质中最受关注的是在脂肪细胞中高频度并特异性出现的基因产物，它们就是脂肪细胞因子。

脂肪细胞因子聚集在受伤的血管壁处，抑制单核细胞附着血管壁，巨噬细胞泡沫化，平滑肌细胞的游走和增殖。也就是说，脂肪细胞因子抑制动脉硬化的炎症反应。它还能有完全燃烧骨骼肌和肝脏内的脂肪酸，促进糖类摄取，增加胰岛素感受性，改善中高脂肪血症的作用。很期待今后的研究能找到利用脂肪细胞因子治疗和预防动脉硬化的办法。

2、有必要增加体脂肪吗

如果脂肪细胞因子能抑制动脉硬化，糖尿病，那么增加体脂肪能治病吗?内脏脂肪过剩引起的代谢综合征与动脉硬化、糖尿病有着密切关系，而同时矛盾。实际上脂肪细胞因子由小型脂肪细胞分泌，而大多数脂肪属于肥大细胞，产生脂肪细胞因子的基因被抑制了，很少分泌有益的脂肪细胞因子。通过检查可以发现，越是肥胖的人血中脂肪细胞因子的浓度就月低。

分泌脂肪细胞因子能力低的脂肪细胞更容易召唤巨噬细胞聚集，巨噬细胞和肥大细胞产生炎症反应后，有益脂肪细胞因子的分泌进一步受到抑制，有害因子分泌却增加了，最终机体陷入“代谢综合征”的状态。

炎症引起的癌症

因感染发生的癌症不胜枚举，丙型肝炎病毒与肝细胞癌、幽门螺旋杆菌与胃癌，HPV病毒与宫颈癌…。炎症与癌症的关系显而易见。

1、慢性炎症的影像

在慢性炎症中，持续着炎症的伤害与修复反复过程。修复过程中的再生必须有细胞增殖，细胞增殖首先需要细胞分裂，细胞分裂的越多，DNA复制出错的几率就越大。也就是说，增加了产生癌细胞的几率。

白细胞攻击病原体时需要活性酶，炎症刺激促使机体制造更多的活性酶，这些活性酶是基因受损的元凶之一。在被慢性炎症刺激的部位，细胞凋亡频繁，被修复的细胞很快进入程序死亡状态，而机体为了达到平衡，会有意安排这个部位的细胞不要那么快死去。一方面机内体出现癌细胞时，免疫系统尽力清除它们而诱导细胞凋亡;另一方面癌细胞为了自身的生存努力进入无限增殖状态。

慢性炎症的刺激增加了基因受损的可能性，同时受损的基因制造的癌细胞抑制免疫清除功能，日积月累微小癌细胞集结成团，形成恶性肿瘤。

2、病原体修改基因

炎症引发癌症还有一种方式，病毒、细菌及微生物对细胞的直径影响，造成细胞异常增殖。被感染的细胞基因与病毒基因融合后发生基因突变。进一步，突变基因产生的蛋白质还促进细胞增殖，抑制细胞癌变的基因不再正常工作。

因癌症的病毒有，乙型肝炎和丙型肝炎病毒引发肝细胞癌，人乳头瘤病毒引发宫颈癌，成人T细胞性白血病病毒引发成人T细胞白血病，等等。