感染日常对策

感染症

病原体入侵机体后发生各种症状，称为感染症。病原体大致分为：细菌、病毒、真菌、寄生虫4大类。病原体入侵机体后，有发生症状的，也有不发生症状的;是否发生感染症取决于病原体的毒性强弱与机体抵抗力是否平衡。

感染途径

感染途径分为垂直感染和水平感染2大类。

表1：感染的途径

 

细菌

细菌是肉眼看不到的微生物，单细胞生物。只要有营养源的存在，细菌会自行复制、增殖。有害菌入侵机体造成疾病，有益菌对我们的生活有利。人体中有众多种类的细菌，他们负责维持皮肤表面和肠道内的环境平衡。

引起人类疾病的常见有害菌有大肠杆菌、黄葡萄球菌、结核菌。

抗生药物是击退这些细菌，治疗疾病的药物。抗生药物无法消除或难以消除的菌种统称为耐药菌。细菌耐药后，抗感染治疗很难见效。耐药菌给接受化疗、手术的患者带来极大的风险。

病毒

病毒本身不是单细胞生物，大小只有细菌的1/50，病毒进入其他细胞才能生存。病毒进入人体后在细胞内复制自己，细胞分裂后被大量释放，从而进一步侵害其他正常细胞，这是病毒的增殖途径。常见的致病病毒有流感病毒、诺如病毒等。造成感冒的病毒种类很多。

病毒的大小、机制与细菌不同，抗生素对病毒无效，而抗病毒药物的种类非常有限。

图1:病毒、细菌、血细胞大小印象图

 

抗生药物

抗生药物是破坏细菌，抑制其增殖的药物。专门抵抗微生物制造的化学物质的药物称作抗生素，抗生素是抗生药物的一种。

抗菌药物通过干扰细菌的结构或增殖机制中的某处发挥抗菌作用。例如，著名的抗菌药物青霉素，就是干扰细菌细胞壁的合成。人类和细菌的细胞，最大区别在于是否有细胞壁，人类细胞没有细胞壁。因此，青霉素不影响人体细胞，只攻击细菌。抗菌药物的独特作用机制，不可能有效抵抗细菌以外的病原体(病毒，真菌等)引起的感染症。和其他药物一样，抗菌药物会带来一些副作用。最典型的是腹泻，人类肠道内有上千种细菌，通常它们处于平衡状态，抗菌药物不但攻击入侵的细菌，也攻击肠道内细菌。

表2抗生药物的使用提醒

 

感染症的治疗

细菌造成的感染可以用抗生药物治疗。通常的感冒多是病毒造成的，抗生药物无效。当医师认为没有必要进行抗生药物治疗时，不予处方。

感染按部位分有肺炎、膀胱炎等，不同的感染来自不同的病原菌。肺炎感染最多的是肺炎链球菌，膀胱炎多为大肠杆菌感染。何种菌引起患者感染，与患者的身体状态有关，通常不容易导致感染的细菌可能感染本身抵抗力很弱的人(如：在医院就诊时，抵抗力低下的患者更容易被其他患者携带的细菌感染)。

针对不同的细菌，需要不同种类的抗生药物治疗。分析患者感染部位，所感染细菌类型很重要，根据致病菌的种类调整服抗生药物的剂量和时间。抗菌药物的种类很多，经医师诊断，针对不同的细菌，使用不同的药物，患者务必遵医嘱按时按次服药。所谓按时，不单指每日的服药时间，更重要的是服药天数，即不能因症状改善而缩短，也不能任意延长服药天数。

耐药菌

抗生药物对我们人类的毒性不大，但是对细菌却是剧毒。因此，细菌为了自身的生存会想尽办法躲避抗生药物，使抗菌药物对它们无效。

图2：细菌的耐药机制

 

①细菌通过改变自己的外膜，阻止药物进入;

②细菌泵排出已经进入的毒素(药物成分);

③细菌改变抗生药物的DNA、RNA，使药物失效;

④在抗生药物抵达细菌前，细菌促使药物化学分解;

⑤细菌分泌粘液制造生物膜保护自己。

并不是所有的细菌都致病，所有细菌构成微生物群落，各种细菌之间互相作用影响，构建了一个平衡的小社会，人类得以与菌群和谐共处。其中少数细菌通过消耗能量，改变自己的本来能力，获得耐性，而这个过程是轻微的，不影响整个社会的稳态，也不导致疾病。但是当人类使用抗生药物时，群落中的多数派细菌被消灭，而耐性菌却得到了繁衍增殖的机会，生存下来的耐性菌可能造成更严重的感染。广谱性抗菌药物貌似药效优良，却杀害了很多有用菌。特别当不按医嘱服用广谱性抗生药物时，消灭了大多数有用菌，而增加了耐药菌。耐药菌通过接触被扩散，久而久之，人类社会将形成一个对耐药菌生存更有利的环境。

耐药菌并不是现代产物，人们在400万年前的洞穴中发现过耐药菌，北极的永久冻土中也有耐药菌，有的细菌生来就是耐药菌。随着抗生药物的普及，1940年前后人类社会开始出现耐药菌，耐药菌与人类发明的抗生药物将永久地如影随形。1993年人们发现了超级细菌，已经没有抗生药物对其有效，也就是说被超级细菌感染的病人将无药可治。

常见耐药菌

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)

 

黄葡萄球菌感染很难治疗，特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的感染，致死率非常高。金黄葡萄球菌经血流感染全身各脏器，对该菌有研究的专家才可能治疗好被感染的患者。目前，MRSA已经成为医院和城市的常客。

耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)

 

炎链球菌是导致肺炎、中耳炎、随膜炎严重感染的致病菌。肺炎链球菌造成感染后，不同的部位耐性判断标准不同。抗生药物的剂量与耐性率密切相关，正确使用药物非常重要。

多重耐药菌(ESBL)

 

-内酰胺酶可以分解青霉素、头孢氨苄、碳青霉烯等多种抗生药物。含有β-内酰胺酶的细菌，具备或多或少的分解抗生药物的能力。

ESBL不是细菌的名称，而是β-内酰胺酶的一种。制造SEBL的细菌与MRSA一样，已经广布于市井、医院。治疗ESBL细菌的感染，用青霉素类抗生药物有效，比如哌拉西林、他唑巴坦、头霉类抗生药物。肠杆菌基本都有制造ESBL的能力，广谱抗生素使用率越高的国家，恶性循环越严重，甚至从肌肉和水库中都能分离出肠杆菌。

AmpC细菌

AmpC和ESBL一样，属于β-内酰胺酶的一种，是肠杆菌科细菌或和绿脓假单胞菌的染色体或质粒介导产生的。当AmpC细菌数量少时，不会对人体产生影响。已知该酶通过暴露于抗菌药物而被诱导，且当被诱导过度表达时，其对青霉素类到第三代头孢烯类具有广泛的耐药性，这已成为临床问题。在治疗诸如肠杆菌和柠檬酸杆菌之类的细菌时，起初疗效好，之后突然变成多药耐药，这种情况考虑AmpC原因。

多重耐药铜绿假单胞菌(MDRP)

 

绿假单胞菌的病原性很弱，对免疫正常的人难以致病。在免疫缺陷和营养不良的人中，一旦发生感染却很难治愈，铜绿假单胞菌本身对多种药物强烈耐药，只有青霉素类、头孢菌素类、单环β-内酰胺类、碳青霉烯类、氟喹诺酮类、氨基糖苷类抗生药物才对它们有效。而且它们的耐药机制多样，新抗生素很容易耐药，对上述药物的铜绿假单胞菌很多。对碳青霉烯类、氟喹诺酮类、氨基糖苷类同时耐药的铜绿假单胞菌称为MDRP。可以治疗铜绿假单胞菌的药物非常有限。

耐碳青霉烯的肠杆菌科细菌(CRE)

 

000年以后，出现了对碳青霉烯类耐药的肠杆菌科细菌(主要通过发酵肠管内葡萄糖来提供能量，例如大肠杆菌，克雷伯菌和变形杆菌)，并在全世界传播。它们中的一部分细菌对所有抗生药物耐药，被称为CRE，即超级细菌。超级细菌已经改变了产生碳青霉烯酶的基因，不但在细菌间无限制传播，而且可以分解所有β-内酰胺类药物。著名的超级细菌有印度的新德里金属β-内酰胺酶1(NDM-1)，美国的克雷伯恩菌肺炎中发现的KPC，日本的IMP。

抗生药物对病毒性感冒无效

感冒时鼻塞、流鼻涕、嗓子疼、疲乏、咳嗽、有痰、甚至发烧，大多数感冒的原因是病毒，而不是细菌。感冒后服用抗生素是无效的，病毒在体内经一系列反应后，免疫战胜病毒后症状自然消失。“感冒时服用了抗生素，所以病好了”这种说法绝大多数是不成立的。病毒性感冒的处理方法就是休息，注意饮食，等待抵抗力战胜病毒。经医师诊断，病毒性感冒的，再不要去要求医生开抗生素处方了。

癌症患者的感染预防

癌症患者的免疫不平衡，加之手术、放疗、药物治疗导致体质弱，骨髓抑制等，抵抗力比健康人更弱。因此，在日常生活中，预防感染是所有癌症患者的共同课题。

流感和普通感冒的区别

普通感冒一般不出现38℃以上的高热，也很少重症化。流感病毒引起流行性感冒，流感病毒分A、B、C、D四种类型，人类和哺乳动物、鸟类感染A型，B型和C型只有人类感染，D型只有家畜感染。A型流感病毒的直径约80~120nm(1nm是1mm的百万分之一)，根据蛋白质的不同有144个亚型。进入体内的流感病毒成为“抗原”，引发一系列的免疫反应，不同亚型的病毒引起的免疫反应程度不同。A型和B型常在冬季(1~3月)流行，很多人都会被感染。从症状上可以帮助我们区分普通感冒和流感。

表3病毒性感冒和流感的常见症状区别

流感的临床症状

流感的典型症状：被感染后经1~3天的潜伏期，突然出现发热、头痛、全身疲乏、关节肌肉痛，之后出现咳嗽、鼻涕等上呼吸道症状，这些症状比普通感冒的症状更强，约1周后开始缓解。体质弱的人感染流感病毒后，还可能出现二次细菌感染，引起肺炎、支气管炎等，儿童容易出现中耳炎、哮喘。季节性流感中很少出现病毒性肺炎，只有A型(H1N1亚型)流感病毒容易导致病毒性肺炎。

病毒性流感的诊断须满足4个条件：

1)突然发症

2)高热

3)上呼吸道炎症

4)疲乏等全身症状

医学检查路径：血清学诊断(抗体、中和检查)，临床分离体液检查(试剂盒、病理、细胞培养、基因鉴定等)。

血常规和CRP

血常规

3岁以下儿童的白细胞较高，正常上限到1.3万，而观察成年人的白细胞可以了解很多病态变化。发生感染症通常白细胞都增加;与细菌感染比较，病毒感染的白细胞数值、CRP数值更高;只有腺病毒感染的白细胞和CRP血象与细菌感染类似。注意，感染症中也有白细胞不升高，甚至减少的情况：流感、麻疹、风疹、突发性发疹、支原体感染、伤寒等细菌感染。

不同感染时期的白细胞分化状态：感染初期粒细胞和单核细胞增加;之后，细菌感染的粒细胞占主导地位，病毒感染的淋巴细胞占主导地位。例外，百日咳和结核属于细菌感染，前后期均表现为淋巴细胞主导。到感染的康复期时，无论病毒感染还是细菌感染，都是淋巴细胞主导，并伴有血小板增加倾向。

CRP(C反应蛋白)

CRP是感染或者炎症导致体内组织细胞坏死后，数小时内血液中出现的蛋白质。在炎症的修复过程中CRP始终出现，它与炎症的程度相关，是一个重要的炎症标志物。性别、食物、运动不影响CRP的数值。

◆正常状态 CRP<0.1mg/dl

◆病毒感染的可能性高 CRP<1.0mg/dl

◆病毒感染和细菌感染均有可能 1.0mg/dl~CPR~5.0mg/dl

◆细菌感染的可能性高 CRP>5.0mg/dl

注意，白细胞、粒细胞、淋巴细胞、CRP可以用来推测病原体的种类，反应感染的程度，但不是诊断标准。感染越严重CRP越高。

表4癌症患者生活中的感染预防

 

症患者的流感预防

流行性感冒，简称流感，是流感病毒引起的疾病。表现为发烧，乏力，咳嗽，流鼻涕，头痛，以及全身肌肉疼痛等症状。年轻的健康人群不容易患严重的流感，免疫力低下的人群需要特别注意。重症流感导致死亡的风险高，海外研究表明，感染流感的癌症患者死亡风险比其他人多3.1倍，约为10%。白血病等血液癌症的患者，以及接受了造血干细胞移植的患者如果感染肺炎，死亡危险更高。

流感的预防

每天坚持勤洗手、勤漱口是最重要的预防措施。秋冬季流感病毒更活跃，近年来，夏季出现流感病毒及副流感病毒的情况时有发生。全年都应当保持勤洗手、勤漱口的良好习惯。同时尽量避免接触流感易感人群。

流感疫苗

调查显示：接种流感疫苗的65岁以上老年人感染流感的人数比例下降了约50%。疫苗对癌症患者的预防效果尚未有大规模的研究。但相关研究提示，癌症患者接种流感疫苗可能降低流感的死亡率，防止感染的重症化。

癌症患者不必担心接种流感疫苗会比健康人更容易出现副作用，接种疫苗也不会导致肿瘤恶化。但如果接种时出现过敏反应，必须及时处理。值得注意的是疫苗不可能提供100%的保护，接种后仍然有可能感染流感。正在接受靶向药物治疗，或者使用免疫检查点抑制剂药物(如：纳武单抗/伊匹单抗)的患者接种流感疫苗是否会导致较强的免疫反应，尚无依据。

因正在接受药物治疗的患者接种流感疫苗可能无效，所以建议一起生活的家人尽量接种流感疫苗，这也是间接保护癌症患者不被感染的一种方式。接受利妥昔单抗、奥法妥木单抗、奥妥珠单抗等药物治疗癌症患者，流感疫苗至少半年内不会起效。服用免疫抑制剂药物也可能导致疫苗无效。建议正接受药物治疗的患者咨询自己的主治医生，是否可以接种流感疫苗。推荐每年在10月底前接种。

感染了流感怎么办

正在接受药物治疗的癌症患者感染流感可能致命。特别是体温超过38℃时，务必尽快去医院接受诊疗。在癌症治疗以外的医院就诊，务必告知医生自己的癌症病史，并说明自己正在使用的抗癌药物等相关事宜。