乳腺癌的发病机制是什么

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，我国虽属乳腺癌低发区，但近年来的发病率增长趋势明显，目前国内约有47万患者，在一些城市已成为女性恶性肿瘤发病的首位。绝经后的老年妇女乳腺癌发病率降低，病程发展缓慢，恶性程度也稍低，预后相对较好。男性乳腺癌发病率占全部乳腺癌的1%～2%，男性乳腺癌的恶性程度一般较女性高，病死率也高。从乳腺癌低发病率国家移民到高发病率国家人群的第二、二代，乳腺癌的发病率已接近移民国的发病率，尽管其增长速度可能有差异。根据大量病例统计，乳腺癌根治切除术后腋淋巴结阴性的患者10年无瘤生存率为70%～80%，而腋淋巴结阳性者10年无瘤生存率则在30%以下。

(1)遗传因素：研究证明，部分女性乳腺癌患者是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小， 遗传倾向越大。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌患者，其亲属也易在绝经前发病。

(2)基因突变：癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系已得出结论：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第一次引人癌基因不一定发生肿瘤，可能多次引人才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞增生癌变过程中，可能有不同基因参与。 ①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。②内分泌激素对乳腺上皮细胞有剌激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段， 而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。 雌激素、 黄体酮、 催乳素、 雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠致癌作用的始动阶段增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂养量增加，肿瘤增长迅速加快。

(3)机体免在功能下降：机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。

(4)神经功能状况：乳腺癌患者不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张， 可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。