胃间质瘤是一种什么病,该病与胃癌有什么关系?

胃间质瘤是一种间叶组织来源的肿瘤,占胃肿瘤的1%～2%,20%～30%为恶性,发病年龄多在50岁以上,40岁以下病例少见,无性别差异。过去人们把GST诊断为平滑肌瘤、平滑肌肉瘤或是神经鞘瘤,随着免疫组织化学的发展人们发现这类肿瘤缺乏平滑肌或是神经的特征性免疫表型,1983年Mazur 首先通过免疫染色和电子显微镜区分并引入了胃肠道间质瘤的概念。

目前认为此类肿瘤起源于Cajal细胞,组织学上富于梭形细胞、上皮样细胞、偶见多形性细胞,呈束状、弥漫状排列,免疫表型上表达c-kit 蛋白(CD117)、巢蛋白(nestin)及功能未知蛋白(discovered on GIST-1,DOG1)、遗传学上存在频发性c-kit 基因及血小板源性生长因子受体-a基因突变,具有广谱生物学行为。GST虽可有腹痛、出血、梗阻及腹部肿块4大主要表现,但出现较晚且无特征性,内镜虽能发现部分胃内病灶,但对发生在黏膜下的肿块诊断困难。GST的确诊有赖于术后的病理学检测,术前应注意与胃癌鉴别。胃癌病灶起源于黏膜层,绝大部分胃腺癌,生长部位以胃窦部最多,恶性程度高,通常呈浸润性生长,并形成溃疡、肿块。而GST起自黏膜下肌层,生长部位以胃体部最多,大部分恶性程度较低,呈膨胀性生长,形成于黏膜下、肌壁间或浆膜下肿块,且多数为腔外生长型肿块。临床表现上两者不易区别,GST 以消化道出血为主,而胃窦癌常引起幽门梗阻,GST 即使肿块较大也常无梗阻症状。CT上胃癌有典型的黏膜皱襞破坏、中断,腔内不规则充盈缺损及邻近胃壁增厚僵硬,胃壁不均匀性增厚,局部侵犯明显,增强后病变处胃黏膜明显强化且有延迟强化;病变首先侵犯黏膜,少数表现为胃腔外肿块,其黏膜面的溃疡在胃壁增厚的基础上浅而大,浆膜面因受侵而毛糙;胃癌病变内多呈实性,密度均匀,在引流区域常见淋巴结转移性增大,可有腹腔种植转移,腹水、网膜增厚等表现。

比较而言,GST多以肿块为唯一表现,以外生性为主,肿块多较大,瘤内可出现坏死、囊变或空洞,瘤体邻近胃壁无明显浸润,胃壁结构层次正常,黏膜面多光滑,当GST 侵犯时黏膜面溃疡小而深,甚至形成较深的窦道,极少出现淋巴结转移,可出现腹腔种植转移,表现为腹腔内大小不等的肿块。